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Wie Lungenkrebs zur Entstehung von Lungenhochdruck führt

Offenbar findet in der direkten Umgebung des Tumors eine entzündungsfördernde Kommunikation zwischen Lungenkrebszellen und Immunzellen statt, die zum Tumorwachstum beiträgt und gleichzeitig Umbauprozesse der Lungengefäße auslöst, die zur Entwicklung von Lungenhochdruck führen. Das berichten Forscher aus Gießen und Bad Nauheim.

Patienten mit Lungenkrebs leiden häufig schon bei geringer Belastung unter Atemnot, was ihre Lebensqualität stark verringert. Nicht nur der Verlust von Lungengewebe durch den Tumor selbst, sondern auch das häufig gleichzeitige Auftreten von anderen Lungenerkrankungen wie Lungenhochdruck sowie kardiovaskulären Störungen tragen zur Atemnot bei und beeinflussen die Überlebensrate der Patientinnen und Patienten negativ. Lungenhochdruck (Pulmonale Hypertonie) ist eine unheilbare Erkrankung, die durch eine chronisch zunehmende Einengung der Lungenarterien mit erhöhtem Blutdruck und Überlastung des Herzens gekennzeichnet ist.

Forscher der Justus-Liebig Universität Gießen (JLU) und des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim (MPI) haben bereits gezeigt, dass bei Lungenhochdruck Strukturveränderungen in den Blutgefäßzellen der Lunge verursacht werden, die mit Gefäßverlusten einhergehen und krebsähnliche Eigenschaften besitzen. Jetzt wurde auch eine neue Kategorie der pulmonalen Hypertonie identifiziert, die unter den Bedingungen des Lungenkrebses entsteht. Anhand klinischer, histopathologischer und experimenteller Forschung konnten sie damit einen direkten Zusammenhang zwischen Lungenkrebs und Lungenhochdruck nachweisen (siehe Science Translational Medicine, Online-Veröffentlichung am 15.11.2017).

Die Untersuchungen zeigen, dass in der direkten Umgebung des Tumors eine entzündungsfördernde Kommunikation zwischen Lungenkrebszellen und Immunzellen stattfindet, die einerseits zum Tumorwachstum beiträgt und andererseits Umbauprozesse der Lungengefäße auslöst, die die Entwicklung eines Lungenhochdrucks zur Folge haben. Diese Erkenntnisse sind auch deshalb bedeutsam, da die Lebenserwartung der Patienten durch neue Therapien erhöht werden könnte.

Obwohl Lungenkrebs weiterhin weltweit die häufigste Krebstodesursache ist, sind die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen immer noch weitgehend unbekannt. „Insbesondere das häufige Auftreten von Atemnot bei Patientinnen und Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs ist noch ungeklärt“, erläutert Rajkumar Savai, Mitglied des Universities of Giessen and Marburg Lung Center (UGMLC) und Arbeitsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. „Wir konnten zeigen, dass Lungenkrebs direkt Blutgefäßveränderungen in der Tumorumgebung verursacht. Dies führt zu einer pulmonalen Hypertonie, was wiederum wesentlich zu der Atemnot dieser Patientinnen und Patienten beitragen könnte. Zugrunde liegt eine molekulare Kommunikation zwischen Tumorzellen und Immunzellen.“

Soni Savai Pullamsetti, Mitglied des UGMLC und Arbeitsgruppenleiterin am MPI für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim, fügt hinzu: „Unsere Daten zeigen deutlich, dass die Immunzellen und Entzündungszellen in der direkten Tumorumgebung eine starke Antriebskraft für die Entstehung einer pulmonalen Hypertonie darstellen. Somit könnte sich eine neue Behandlungsoption mit differenzierten entzündungshemmenden Medikamenten ergeben.“

Prof. Dr. Werner Seeger und Prof. Dr. Dr. Friedrich Grimminger, die gemeinsam mit das UGMLC leiten, erklären: „Lungenkrebs-assoziierte Pulmonale Hypertonie stellt auf der Basis dieser Studie eine bisher unbekannte Form der PH dar. Der maßgeschneiderte Eingriff in das zugrunde liegende Zusammenspiel zwischen Tumorzellen, Immunzellen und Gefäßzellen eröffnet neue Therapieoptionen für die erkrankten Patientinnen und Patienten, die jetzt rasch klinischen Prüfungen zugeführt werden sollten.“

Quelle: Justus-Liebig-Universität Gießen