Um den Gasaustausch und die Sauerstoffaufnahme bei der Atmung zu optimieren, wird die Durchblutung in der Lunge entsprechend reguliert – und zwar wird sie von schlechter belüfteten Bereichen hin zu besser belüfteten Bereichen gelenkt. Zwei molekulare Mechanismen, die bei dieser Anpassung der Lungendurchblutung an die lokalen Ventilationsverhältnisse eine entscheidende Rolle spielen, wurden jetzt von einem internationalen Forscherteam der Charité–Universitätsmedizin Berlin und Kollegen aus Leipzig und Toronto identifiziert (siehe PNAS, Online-Veröffentlichung am 17.3. 2015).
Wenn die Belüftung der Lunge abnimmt, weil zum Beispiel eine Lungenentzündung vorliegt, kommt es zu einem lokalen Sauerstoffmangel und die Blutgefäße in dem betroffenen Bereich verengen sich. Dadurch wird verhindert, dass Blut durch die Lunge fließt, ohne sich mit Sauerstoff anzureichern. Wie die Forscher berichten, wird dieser Mechanismus, den man Hypoxische Pulmonale Vasokonstriktion nennt, durch das Zusammenspiel zweier zentraler Moleküle gesteuert: Der sog. Shingolipide und einem bestimmten Ionenkanal namens Cystic Fibrosis Conductance Regulator (CFTR). Was man bereits wusste: Eine Genmutation, die den CFTR-Kanal betrifft, ruft die Lungenerkrankung Cystische Fibrose (Mukoviszidose) hervor, die bekanntlich mit erheblichen Belüftungs- und Durchblutungsproblemen der Lunge einhergeht.
Anhand dieser Studienergebnisse lässt sich nun erklären, warum es bei vielen viralen und bakteriellen Lungeninfektionen zu einem verminderten Gasaustausch und einer verringerten Sauerstoffaufnahme kommt: Offenbar verursachen solche Infektionen eine Hemmung des Zusammenspiels zwischen Sphingolipid und CFTR-Kanal und stören somit die Hypoxische Pulmonale Vasokonstriktion – das heißt die Lungendurchblutung in Bereichen mit Sauerstoffmangel wird nicht effektiv unterbunden, und somit funktioniert auch die gewünschte Regulierung nicht mehr.