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Warum schweres Asthma manchmal schwer zu behandeln ist

Wieso es gerade bei schwerem Asthma trotz medikamentöser Therapie mitunter zu Asthmaanfällen kommt, könnte an dem Protein Phosphatase 5 (PP5) liegen, das die Wirkung von Glukokortikoiden blockiert, wie Forscher aus England berichten.

Bei der Behandlung von Asthma kommen zwei Gruppen von Medikamenten zum Einsatz: Während die so genannten Reliever die Atemwege erweitern und kurzfristig Symptome bekämpfen sollen, werden die so genannten Controller eingesetzt, um langfristig die Entzündung in den Atemwegen zu lindern. Die nach dem derzeitigen medizinischen Kenntnisstand wirkungsvollsten Controller sind Glukokortikoide. Jedoch reagieren nicht alle Patienten gleich gut auf diese Form der Therapie.

Einer neuen Studie aus England zufolge könnte das Molekül Protein Phosphatase 5 (PP5) dafür verantwortlich sein. Die Forscherinnen und Forscher konnten zeigen, dass PP5 den Effekt von Glukokortikoiden wie hier Fluticason und Dexamethason blockiert (siehe Allergy, Online-Vorabveröffentlichung am 9.8.2016). Dazu untersuchten sie deren Wirkung auf Zellen der glatten Atemwegsmuskulatur, die aus Bronchoskopien stammten. Diese Zellen sind es, die bei Asthmaanfällen verkrampfen und zur Atemwegsverengung führen.

Die Autoren berichten, dass sie vor allem in der Lunge von Patienten mit schwerem Asthma erhöhte Mengen von PP5 im Vergleich zu Gesunden finden konnten. Je nachdem, ob die Zellen wenig oder viel PP5 enthielten, reagierten sie besser oder schlechter auf die Gabe der anti-entzündlichen Medikamente. Um die Ergebnisse zu bestätigen, senkten die Wissenschaftler den PP5-Spiegel in der Zellkultur künstlich ab. In diesen Fällen wirkten die Glukokortikoide besser.

Die Forscher hoffen, durch die Ergebnisse neue Ansätze für die Therapien zu finden, die die Lebensqualität von Menschen mit schwerem Asthma verbessern. Dazu müssten sie nach eigenen Angaben aber zunächst die genauen Mechanismen ergründet werden, über die PP5 die Therapie beeinflusst. Erste Experimente lassen darauf schließen, dass PP5 die Funktion des Rezeptors stört, an den die Glukokortikoide binden. Auch wollen die Forscher klären, ob man PP5 bereits als Biomarker verwenden könne, um Patienten zu identifizieren, die vermutlich schlecht auf die klassische Behandlung reagieren.

Quelle: Lungeninformationsdienst