Virale Infekte wie Grippe (Influenza) verursachen häufig Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen und ein für Depressionen typisches Verhalten. Bislang war aber völlig unklar, wie Immunabwehr und psychische Veränderungen miteinander zusammenhängen. Nun berichten Forscher um Studienleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, dass sie den Grund für die virusbedingten depressiven Verstimmungen gefunden haben: Verantwortlich sei unter anderem ein Eiweißstoff, der eigentlich die Virusabwehr steuert (das so genannte Protein CXCL10). Dieses Protein hemme eine Hirnregion, die auch bei Depressionen während kognitiver Prozesse vermindert aktiv ist. Die Erkenntnisse könnten zukünftig Patienten helfen, die nach einer Virusinfektion an depressiven Verstimmungen leiden (siehe Immunity 2016, Band 44/4, Seite: 901–912).
„Wir konnten jetzt die Mechanismen identifizieren, durch die das Immunsystem den Gemütszustand beeinflusst“, erklärt Erstautor Dr. Thomas Blank, Biologe am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg. Er und seine Kollegen haben nachgewiesen, dass die Blutgefäßzellen im Gehirn bei der Vermittlung zwischen Immun- und Nervensystem eine wichtige Rolle spielen. Diese so genannten Endothel- und Epithelzellen bilden u.a. das Protein CXCL10, das bislang dafür bekannt war, Immunzellen anzulocken, und somit zur Virusabwehr beizutragen. Wie die Forscher nun zeigten, hemmt das Protein außerdem Nervenzellen im Hippocampus und damit auch die zellulären Grundlagen des Lernens bzw. der neuronalen Plastizität, die bei einer Depression verringert sind.
Symptome einer Depression können auch durch so genannte Typ-I-Interferone verursacht werden. Diese Proteine werden zum Beispiel zur Behandlung von Hepatitis C, bestimmten Krebsarten und Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Wie die Freiburger Forscher jetzt feststellten, wirken Interferone über denselben, neu beschriebenen Signalweg. In zukünftigen Studien wollen die Forscher die zugrundeliegenden molekularen und zellulären Zusammenhänge untersuchen. „Unsere Daten lassen aber bereits vermuten, dass zumindest zu Beginn einer Virusinfektion oder bei einer Typ I-Interferon-Therapie eine Blockade von CXCL10 oder seiner Rezeptoren die ersten krankheitsbedingten Verhaltensänderungen unterbinden kann“, berichtet Prof. Prinz.
Quelle: Universitätsklinikum Freiburg