Etwa zwei Millionen Todesopfer pro Jahr fordert die Lungenerkrankung Tuberkulose weltweit, wobei die Zahl der Infektionen mit dem Tuberkulose-Erreger Mycobacterium tuberculosis weiter ansteigt. Aber nicht jeder, der sich infiziert, erkrankt auch an einer Tuberkulose. Bisher hat man angenommen, dass dies auf eine unterschiedliche genetische Veranlagung zurückzuführen ist. Jetzt haben Wissenschaftler von der Universität von Texas festgestellt, welches Gen dafür verantwortlich ist. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in der Online-Ausgabe des Fachmagazins Journal of Experimental Medicine.
Beim Vergleich des Erbguts von Tuberkulose-Patienten mit dem von TB-Infizierten, aber Nicht-Erkrankten fiel dem Forscherteam um Pedro Flores-Villanueva auf, dass bei Erkrankten eine bestimmte Eiweiß-Variante namens MCP-1 fünfmal so häufig auftritt wie bei der gesunden Kontrollgruppe, wobei der zugrundeliegende Unterschied zwischen der ursprünglichen und der veränderten Genvariante winzig ist: Sie unterscheiden sich in nur einem einzigen Baustein. Normalerweise veranlasst das verantwortliche Gen, dass ein „Chemokin“ genannter Botenstoff gebildet wird. Im Fall einer Infektion mobilisiert Chemokin dann die Vorhut des Immunsystems, die zur Einleitung einer Abwehrreaktion an der befallenen Stelle in der Lunge vonnöten ist. Ist das Gen aber verändert, wird zu viel Botenstoff gebildet. Übermengen an Chemokin unterdrücken dann die Bildung eines weiteren Signalstoffes, der allerdings erforderlich wäre, um die eigentliche Hauptarmee der Abwehrzellen zu aktivieren. Fehlt dieser Signalstoff, ist der TB-Infektion nur schlecht Einhalt zu bieten, so dass sie sich leichter ausbreiten kann. Dann bricht die Erkrankung mit größerer Wahrscheinlichkeit aus.
Quelle: Journal of Experimental Medicine, Online-Ausgabe vom 12.12.05
Zusammenfassung (abstract)