Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Volkskrankheit, an der weltweit über 600 Mio. Menschen leiden. Bis zum Jahre 2020 wird sie voraussichtlich von der viert- zur dritthäufigsten Todesursache werden. Ein etwas besseres Verständnis darüber, warum bei COPD Entzündungsvorgänge entstehen und fortschreiten, die zu nicht mehr umkehrbaren Atemwegsverengungen (Obstruktionen) und Gewebsschädigungen führen, liefern die Ergebnisse zweier neuer Studien aus Italien und den USA.
Warum Raucher gegenüber der chronisch-obstruktiven Bronchitis besonders anfällig sind, haben Mitarbeiter aus Palermo (Sizilien) in Zusammenarbeit mit Forschern der Universität Pittsburgh untersucht (siehe PLoS ONE 2012, Band 7(3), Seite e33601). Nach Angaben von Projektleiterin Elisabetta Pace kommt es bei der COPD besonders bei starken Entzündungen nicht nur zu Gewebeschäden, sondern auch zu Störungen der natürlich vorhandenen Regenerationsfähigkeit. Die bei der Entstehung der Raucherlunge beteiligten molekularen Vorgänge sind noch weitgehend unbekannt. Die Forscher fanden nun heraus, dass die veränderte Abwehrbereitschaft bei COPD u.a zusammenhängt mit zwei Substanzen, die im Immunsystem eine wichtige Rolle spielen (TLR = toll like receptors und HBD2 = beta-2-defensin). Wenn z.B. HBD2 abnimmt, sinkt die Abwehrfähigkeit der Lunge, die Entzündungsgefahr und das Erkrankungsrisiko steigen deutlich an.
Virale Infekte der abwehrgeschwächten Lungen von COPD-Patienten treten häufig auf und können zu gefürchteten Verschlechterungen (Exazerbationen) führen, die meist eine Akutbehandlung im Krankenhaus erforderlich machen. Forscher aus Cincinnati (USA) haben deshalb untersucht, welche Rolle den so genannten natürlichen Killerzellen (NK) beim Entstehen und Fortschreiten der COPD zukommt, wenn der Patient eine virale Atemwegsinfektion hat (siehe Journal of Immunology 2012, Band 188(9), Seite 4468-4475. Online-Vorabveröffentlichung am 30.3.12). Sie kommen zu dem Ergebnis, dass die NK-Zellen, die zum angeborenen Immunsystem (und zwar zu den Lymphozyten, einer Untergruppe der weißen Blutzellen oder Leukozyten) gehören und die in der Lage sind abnormale Zellen, wie Tumorzellen und virusinfizierte Zellen, zu erkennen und abzutöten, den Entzündungsgrad nach einer Infektion entscheidend mitregulieren. Sie entdeckten, dass ein bestimmter Rezeptor (NKG2D), an den u.a. die NK-Zellen andocken, die Abwehrfähigkeit der NK-Zellen stimuliert. Wenn allerdings NK-Zellen infolge einer Virusinfektion überaktiviert werden, kann es zu überschießenden Entzündungsreaktionen und dem gefürchteten Fortschreiten der Erkrankung mit deutlicher Verschlechterung (Exazerbation) kommen. Veränderungen der natürlichen Aktivität der NK-Zellen infolge von Infektionen können also entscheidende Konsequenzen für die Patienten haben.
Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um COPD-Patienten künftig womöglich besser helfen zu können.