Erkrankungen der unteren Atemwege und Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehören insbesondere bei älteren Menschen zu den häufigsten Todesursachen. Epidemiologische Studien, die sich mit der Häufigkeit und Verteilung von Krankheiten befassen, belegen eine enge Verbindung zwischen pulmonalen und kardiovaskulären Erkrankungen. Dennoch ist wenig über die molekularbiologischen Ursachen bekannt. Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Christian Bär vom Institut für Molekulare und Translationale Therapiestrategien der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) will nun untersuchen, welche Mechanismen beim Zusammenspiel zwischen Erkrankungen von Lunge und Herz wirken und welchen Einfluss altersbedingte Veränderungen haben.
Ein akuter Lungenschaden oder ein akutes Atemnotsyndrom erhöhen das Risiko für einen Herzinfarkt. Umgekehrt können ein Herzinfarkt oder chronische Herzschwäche zu akuten Lungenproblemen führen. Bei allen Organerkrankungen ist das Alter der größte Risikofaktor, genauer gesagt die schwächer werdende Immunantwort sowie die geringere Regenerationsfähigkeit. Regenerationsprozesse im Körper ermöglichen es, dass Wunden heilen und verletzte oder fehlende Gewebeteile nachwachsen können. Im Alter lässt diese Fähigkeit stark nach, denn unsere Körperzellen können sich nicht unendlich oft teilen, um geschädigtes Gewebe immer wieder zu erneuern. Der Grund dafür sind die sogenannten Telomere, die Enden der Chromosomen. Auf den Chromosomen sind die Erbinformationen gespeichert. Bei jeder Zellteilung verkürzen sich die Telomere ein Stück. Nach etwa 50 Teilungen sind sie sozusagen verbraucht und die Zelle verliert ihre Fähigkeit zur Teilung ganz. „Telomerlängen sind daher biologische Marker für das Alter“, erklärt Prof. Bär.
Das Forschungsteam will zunächst die Rolle der Immun- und Organalterung in Lunge und Herz untersuchen. Dafür werden zwei genetisch unterschiedliche, sogenannte chimäre Mausmodelle hergestellt, bei denen sich das biologische Alter von Organen und Immunsystem innerhalb eines Körpers jeweils unterscheidet. Biologisch junge Tiere mit langen Telomeren erhalten das Knochenmark biologisch alter Tiere mit verkürzten Telomeren, so dass sie nun zwar junge Organe aber ein künstlich altes Immunsystem haben. Im zweiten Modell ist es genau umgekehrt. Anschließend wollen die Forschenden testen, wie sich das Alter des Immunsystems sowie von Lunge und Herz bei einem Lungenschaden und bei einem Herzinfarkt auswirken. Zudem wollen sie nachweisen, wie sich ein akuter Lungenschaden entwickelt, wenn das Herz durch einen Infarkt bereits vorgeschädigt ist und welche Schädigung ein Herzinfarkt auf eine vorgeschädigte Lunge ausübt. „In unserer Studie wollen wir nicht nur experimentell nachweisen, dass sich Lungen- und Herzerkrankungen tatsächlich gegenseitig beeinflussen, sondern auch überprüfen, welchen Einfluss Telomerverkürzungen und Telomerschädigungen im Einzelnen ausüben“, berichtet Prof. Bär.
Die Untersuchungen sollen zudem die Grundlage für neue Therapien schaffen. Dabei steht die Telomerase im Fokus. Das Enzym schützt die Chromosomenenden vor Schädigung und Verkürzung. So behält die Zelle ihre Teilungsfähigkeit und altert nicht. Daher ist die Telomerase auch bekannt als „Unsterblichkeitsenzym“ und Gegenstand der Anti-Aging-Forschung. „Bei Erwachsenen ist dieses Enzym normalerweise abgeschaltet“, erläutert Prof. Bär. In vorherigen Arbeiten hatte der Wissenschaftler bereits festgestellt, dass ein Wiederanschalten der Telomerase gegen altersbedingte Erkrankungen hilft und das Herz schützt. Zwar teilen sich Herzmuskelzellen beim Erwachsenen nicht mehr, doch entgiftet das Enzym die Zellen offenbar und verbessert dadurch die Herzfunktion. „Eine Gentherapie mit Telomerase könnte die Regeneration von Lunge und Herz verbessern und somit die Überlebenschancen im Alter erhöhen“, hofft der Molekularbiologe.
Quelle: Medizinische Hochschule Hannover