Manche Triathlon-Teilnehmer, aber auch andere Menschen, kann es hart und plötzlich treffen: Sobald sie in Kontakt mit kaltem Wasser kommen, erleiden sie eine Art Lungenödem mit Atemproblemen, Bluthusten und Sauerstoffmangel im Blut. Dabei handelt es sich um das so genannte Swimming Induced Pulmonary Edema (SIPE), also ein durch Schwimmen hervorgerufenes Lungenödem. Auch wenn die Symptome meist nach 24 Stunden wieder vergehen, ist SIPE für Betroffene potenziell lebensgefährlich und sollte ärztlich behandelt werden.
Normalerweise tritt ein Lungenödem auf, wenn aus den Lungenkapillaren - den kleinsten Blutgefäßen der Lunge - Flüssigkeit in das Lungengewebe austritt und sich dort ansammelt. Aufgrund des sich anstauenden Wassers kann die Lunge sich nicht mehr mit genügend Luft füllen und somit das Blut nicht mehr hinreichend mit Sauerstoff anreichern, Atemnot tritt auf. Im schlimmsten Fall kann ein Lungenödem mit Atemstillstand und Herz-Kreislauf-Versagen enden.
Während den meisten Lungenödemen eine Grunderkrankung (z.B. Herzrhythmusstörung oder ein Herzfehler) zugrunde liegt, tritt SIPE bei Schwimmern ohne feststellbare Vorerkrankung auf: Es kommt es zu einer plötzlich erhöhten Durchlässigkeit der Kapillaren in der Lunge. Es wird vermutet, dass der mechanische Stress, der aufgrund der körperlichen Anstrengung (erhöhter Puls, beschleunigter Bluttransport) z.B. bei einem Triathlon auf die Kapillarwände einwirkt, und der Druck des Wassers bei empfindlichen Menschen dafür sorgen, dass Blut und Lymphflüssigkeiten von den Extremitäten vermehrt zur Körpermitte transportiert werden. Dadurch fließt ein größeres Volumen durch die dortigen Blutgefäße, der Druck in den Gefäßen nimmt zu. Die Zellwände können dem wachsenden Druck letztendlich nicht mehr Stand halten und werden durchlässig. So die Theorie zur Erklärung von SIPE.
Jetzt bestätigen Forscher des Duke Center for Hyperbaric Medicine & Environmental Physiology in Durham (North Carolina, USA), dass SIPE durch einen erhöhten Blutdruck in den Blutgefäßen der Lunge ausgelöst wird. Deshalb, so berichten sie, könne SIPE auch mit einem bewährten Wirkstoff gegen arteriellen Lungenhochdruck (Sildenafil, auch bekannt als Viagra) erfolgreich behandelt werden (siehe Circulation, Online-Vorabveröffentlichung am 16.2.16). Tatsächlich reduziert sich den Forschern zufolge nach der Einnahme von Sildenafil der durch SIPE erhöhte Druck in den Lungengefäßen. Durch die medikamentöse Entspannung der Gefäßwände in den Armen und Beinen fließe weniger Blut zum Brustkorb zurück, weniger Flüssigkeit trete in die Lungen aus, so dass der Blutdruck in den Lungengefäßen abnehme – so lautet die Erklärung des Studienleiters, Dr. Richard Moon.
Weitere große Studien seien nun allerdings erforderlich, um diese Untersuchungsergebnisse zu replizieren und mögliche unerwünschte Nebenwirkungen von Sidenafil zu quantifizieren. Auch die Ursachen von SIPE und Möglichkeiten einer frühzeitigeren Diagnose sollten nach Ansicht der Forscher noch besser erforscht werden.