Rauchen bedeutet oxidativer Stress, denn Zigarettenrauch ist reich an so genannten Oxidantien, die im Zusammenspiel mit Sauerstoff zur Bildung aggressiver Sauerstoffradikale führen. Diese überfordern irgendwann die antioxidativen Abwehrmechnismen der Lunge und verursachen dadurch direkten Schaden im Lungengewebe, was Entzündungsprozesse in der Lunge antreibt und dadurch das Risiko erhöht, an einer COPD zu erkranken. Unter anderem können diese Prozesse auch zu einem Ungleichgewicht zwischen auf- und abbauenden Enzymen im Proteinstoffwechsel und damit Muskelabbau führen (siehe ältere Meldung auf www.lungenaerzte-im-netz.de zum Thema Muskelabbau). Jetzt haben US-Forscher um Patricia Cassano von der Cornell University in New York herausgefunden, dass auch die individuelle Ausstattung mit Genen, die für die Bildung antioxidativer Enzyme verantwortlich sind, entscheidend zum COPD-Risiko beiträgt. Dazu haben die Wissenschaftler die Daten von insgesamt 44 genetischen Studien ausgewertet.
Wie die Forscher in der Fachzeitschrift Thorax (Online-Vorabveröffentlichung am 19.Juni 2008) berichten, ist bei COPD-Patienten die Aktivität bestimmter Gene, welche die Bildung antioxidativer Enzyme steuern, deutlich verändert. Dazu gehören die Enzyme Glutamat-Cystein-Ligase, zwei Glutathion-S-Transferasen (GST: GST-M1 und GST-P1) und die Superoxid-Dismutase. „Diese Untersuchung ist ein guter Beleg für die Hypothese, dass auch die Gene das individuelle Risiko mitbestimmen, als Raucher an einer COPD zu erkranken“, kommentiert Prof. Dieter Köhler vom wissenschaftlichen Beirat der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP). „So ist das Risiko für eine COPD erhöht, wenn es zu Veränderungen in denjenigen Genen kommt, die über die Bildung von bestimmten Enzymen den Oxidationsstatus in den Lungen und damit das Redox-System beeinflussen. Jetzt bleibt noch die Frage zu klären, ob solche Genveränderungen angeboren sind oder aber durch bestimmte Umwelteinflüsse wie das Rauchen hervorgerufen werden.“