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Auch die Gene bestimmen das individuelle Risiko für COPD

Beim Rauchen entscheiden neben der gerauchten Menge und Dauer offenbar auch die Gene darüber mit, wie empfindlich der Körper auf die Tabakschadstoffe reagiert und welche Ausmaße die verursachten Schäden auf die Funktion der Lunge und die gesamte Gesundheit des Betroffenen annehmen. Das geht aus einer aktuellen US-Studie hervor.

Der Lungenfunktionsverlust bei Rauchern infolge von Entzündungsprozessen und COPD wird grundsätzlich davon bestimmt, über wie viele Jahre hinweg und wie viele Zigaretten die Betroffenen rauchen. Allerdings gibt es gelegentlich auch Abweichungen von dieser Regel mit einer geringeren oder aber noch größeren Empfindlichkeit gegenüber dem Tabakrauch, die offenbar auf eine unterschiedliche Gen-Ausstattung der Betroffenen zurückzuführen sind. So weiß man, dass bestimmte Interleukine - wie zum Beispiel das IL-13 - an den durch das Rauchen bedingten Entzündungsprozessen und Zellumbauten in der Lunge beteiligt sind, wobei die dafür zuständigen Gene variieren können, was man als Polymorphismus bezeichnet. US-Forscher von drei verschiedenen Universitäten in North Carolina, South Carolina und Saint Louis haben nun an Rauchern, die 40 Jahre oder älter waren und mindestens über 20 Jahre hinweg ein Zigarettenpäckchen pro Tag geraucht hatten (d.h. mehr als 20 Päckchenjahre auf dem Buckel hatten), untersucht, in wiefern sich Varianten des so genannten IL13-Gens auf ihre Lungenfunktion und das Risiko für die Entwicklung einer COPD auswirken. Ihre Studienergebnisse wurden in einer Online-Ausgabe der Fachzeitschrift American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine veröffentlicht.

Bei der Untersuchung bestätigte sich zunächst einmal, dass die Verminderung der Lungenfunktion direkt von der jeweiligen Anzahl Päckchenjahre abhängt: Je länger und je mehr der Patient raucht, umso größere Verluste büßt er in seiner Lungenfunktion und -Kapazität ein. Bei näherer Betrachtung der Genvarianten in der Promoter-Region des IL-13-Gens zeichnete sich aber ab, dass die individuelle Gen-Ausstattung auch einen entscheidenden Einfluss hat. So erwiesen sich Raucher mit einer rezessiv-homozygoten Genallel-Konstellation (tt) als viel stärker COPD-gefährdet als diejenigen mit einer dominant-homozygoten (CC) oder heterozygoten (Ct) Konstellation: Hier betrug die Verminderung der Lungenfunktion mehr als das Dreifache – nämlich 8,2% gegenüber 2,4%! Die Forscher um Alireza Sadeghnejad von der University School of Medicine in Winston-Salem/North Carolina vermuten, dass Menschen, die den homozygot-rezessiven Genotyp (tt) in der Promoter-Region des IL-13-Gens besitzen und rauchen, gegenüber Tabakrauch empfindlicher sind und daher mit schlimmeren Langzeitauswirkungen auf ihre Lungenfunktion rechnen müssen als Menschen mit der CC- oder Ct-Variante. Von besonders großer Bedeutung dürfte dieses Studienergebnis für Populationen afrikanischen Ursprungs – wie zum Beispiel Afro-Amerikaner - sein, betont Sadeghnejad. Denn bei ihnen trete die homozygot-rezessive Allel-Konstellation mit einer noch größeren Häufigkeit auf – nämlich 20 Prozent im Vergleich zu 6 Prozent bei den Kaukasiern.

Quelle: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2007), Online-Ausgabe vom 5. Juli
Zusammenfassung (abstract)

http://www.aerzte-im-netz.eu/app/query/copd